溶血性貧血是常見的病癥之一，有急性溶血性貧血和慢性溶血性貧血之分，除此之外有藥物性免疫性溶血性貧血癥。下面我們來看看藥物性免疫性溶血性貧血癥。

藥物誘發(fā)的免疫機制一直有所爭論。1992年總結(jié)近年實驗研究，認為除少數(shù)特殊藥物外，藥物或其代謝產(chǎn)物與紅細胞膜發(fā)生作用，疏松或緊密地結(jié)合后，導致新抗原形成，可產(chǎn)生二種不同抗體：

1.抗體直接針對藥物，體外實驗無法顯示溶血，除非有藥物同時存在。藥物依賴性抗體為IgG或IgM，兼有激活補體作用。誘發(fā)藥物反應(yīng)所需劑量常很少，但起病急驟，溶血嚴重，多為血管內(nèi)溶血。如及時停藥，幾天后病情即好轉(zhuǎn)。抗人球蛋白試驗直接陽性，但間接試驗必須加入藥物后才轉(zhuǎn)陽性。本組引起溶血反應(yīng)的主要藥物有銻波芬、對氨水楊酸、異煙肼、利福平、奎尼丁、奎寧、非那西丁、氨基比林、磺胺藥、氯丙嗪、氯磺丙脲及胰島素等，發(fā)生率一般不高。

2.自身免疫抗體，作用紅細胞內(nèi)在抗原，在體外利用正常紅細胞也可檢測抗體，即使無藥物存在。這類抗體與原發(fā)性自身免疫性溶血所見相似。抗體為IgG，可有Rh特異性。溶血方式主要為血管外。發(fā)展緩慢，多在長期用藥(3～6月)后發(fā)生輕至中度溶血。抗人球蛋白試驗，即使不加入藥物，直接和間接試驗都可陽性；可能同時伴有抗核因子或LE細胞。本組藥物有甲基多巴、左旋多巴、甲滅酸(樸濕通)等。

經(jīng)過上述介紹，相信大家對藥物性免疫性溶血性貧血癥有了一地的認識和了解了。