肺結核是一種廣大的人群中常見的一種疾病，而且，肺結核的發病過程和其它的器官方面的疾病有些相似。為了幫助廣大的朋友們了解肺結核的發病過程，下面列舉個幾個常見的肺結核發病過程，具體表現如下所述：

結核菌的致病性和毒力

結核菌不像許多細菌有內毒素，外毒素，不存在能防止吞噬作用的莢膜，以及與致病能力相關聯的細胞外侵襲性酶類。其毒力基礎不十分清楚，可能與其菌體的成分有關。其他類脂質如硫脂質也與結核菌的毒力有關，它不僅增加了索狀因子的毒性，且抑制溶酶體——吞噬體的融合，促進結核菌在巨噬細胞內的生長繁殖。磷脂能夠刺激機體內單核細胞的增殖、類上皮細胞化、朗漢斯巨細胞的形成。蠟質D是分枝菌酸阿糖闐乳聚糖和粘肽相結合的復合物，具有佐劑活性，刺激機體能產生免疫球蛋白，對結核性干酪病灶的液化、壞死、溶解和空洞的形成起重要作用。除了以上類脂質成分外，多糖類物質是結核菌細胞中的重要組成物質，多糖類物質在和其他物質共存的條件下才能發揮對機體的生物學活性效應。

發病過程

Dannenberg等將結核菌感染和發病的生物學過程可分為起始期、T細胞反應期、共生期和細胞外繁殖傳播期。侵入呼吸道的結核菌被肺泡巨噬細胞吞噬。細菌在肺泡巨噬細胞內存活和復制，便擴散至鄰近非活化的肺泡巨噬細胞和形成早期感染灶。否則若被殺滅，則不留任何局部證據。在T細胞反應期，結核菌在巨噬細胞內的最初生長，形成中心呈固態干酪壞死的結核灶，它能限制結核菌繼續復制。由T細胞介導的細胞免疫(cell　mediated immunity，CMI)和遲發性變態反應(delay type hyperensitivity，DTH)在此形成，從而對結核病發病、演變及轉歸產生決定性影響。大多數感染者發展至T細胞反應期，僅少數發生原發性結核病。大部分感染者結核菌可以持續存活，細菌與宿主處于共生狀態。纖維包裹的壞死灶干酪性中央部位被認為是持續存在的主要場所。低氧、低pH和抑制性脂肪酸的存在使細菌不能增殖。宿主的免疫機制亦是抑制細菌增殖的重要因素，免疫損害便可引起受抑制結核菌的重新活動和增殖，大量結核菌從液化干酪灶釋放形成播散。

肺結核的發病過程比較緩慢，一般情況下不容易判別。為了您自己的健康，建議您如果感覺自己好像患上了肺結核，立即去醫院救治，如果耽誤肺結核的治療，不僅給自己的健康造成了傷害，也給他人造成了一定的傷害。