根據5月24日發表在《PLoS Genetics.》雜志的一篇研究論文稱一個為精子形成所必需的微管調節酶有可能成為今后男性避孕或生育治療的靶點。一個國際研究小組在小鼠中發現了一種稱之為KATNAL1的新酶似乎通過調控對精子細胞形成至關重要的細胞骨架動力學來控制了精子細胞的成熟。科學家們希望通過闡明KATNAL1在精子形成中的作用來揭示從前未知的男性不育癥病因或為非激素性男性避孕策略提供新靶點。

“這是一項重要的研究，”人口理事會(Population Council)從事男性避孕研究的程艷(Yan Cheng，生物通音譯)說。程艷指出這是首個研究報道了一種微管調控酶缺失影響精子形成的機制，開啟了以阻斷或敲除該酶為策略可逆性或永久性避孕的可能性。

“解開男性不育的謎題通常很難，”文章的主要作者、蘇格蘭女王醫學研究院的Lee Smith說。為了更深入闡明導致男性不育癥的可能性突變，Smith和同事們用一種誘變化合物處理了小鼠，篩查了雄性小鼠是否不育。一個唯獨導致雄性不育和睪丸尺寸較小的點突變映射到了一個新基因上，Smith研究小組將其命名為KATNAL1 (KATANIN p60-related microtubule severing protein Katanin p60 subunit A-like1)，KATNAL1與一種已知調控微管動力學的酶KATANIN p60具有高度同源性。

盡管KATNAL1表達于包括腦和肝臟在內的各種組織中，只有攜帶突變基因形式的小鼠睪丸似乎出現了嚴重的異常，要小于正常的睪丸。在人類胚胎腎細胞系中過表達KATNAL1證實對細胞骨架具有與KATANIN相似的效應。KATANIN通過切斷微管絲調控了微管動力學。

不育小鼠的突變定位在KATNAL1的ATP結合結構域，似乎消除了它的功能。在KATNAL1突變小鼠中，基本上沒有成熟的精子細胞，研究人員發現在附睪中有過早脫落的未成熟細胞，睪丸支持細胞微管熒光成像顯示突變的KATNAL1表達與微管穩定性降低相關。

細胞骨架動力學是精子細胞成熟的一個關鍵性的調控因子。一組特化的稱為睪丸支持細胞的極性細胞從圓形的、富含胞質的未成熟狀態轉變為成熟狀態，生長出尾部，失去過量的胞質。Smith解釋說精子在發育過程中與精子支持細胞關系密切，就像一棵蘋果樹上的蘋果一樣。精子依賴于支持細胞提供營養，并將營養物質輸送到細精管的管腔中。像蘋果一樣，當“成熟”時精子會“脫落”。將營養物質運輸和傳遞至精子需要依賴動態微管絲。