目前，前列腺增生癥的病因仍不十分明了，但有三種理論頗值得重視：

(1)性激素的作用：1972年，Willson首先用放免法測得增生的前列腺腺體內的DHT(雙氫睪酮)含量比正常腺體高2～3倍，在同一腺體內最先增生的尿道周圍腺體DHT含量比其他區域高，并據此提出了雙氫睪酮學說，認為前列腺增生的發生與雙氫睪酮在腺體內的積聚有關，功能性睪丸的存在為前列腺增生發生的必要條件，其發病率隨年齡增高而增高。睪酮進入前列腺細胞以后，并不能直接發揮作用，而是被微粒體中的5α-還原酶轉化為5α-雙氫睪酮(DHT)，5α-雙氫睪酮的活性比睪酮強2～3倍，它可與特殊受體結合形成復合物進入細胞，再與核受體連接并與染色質結合進而影響RNA及DNA的合成。
(2)前列腺細胞為胚胎再喚醒：有研究發現，前列腺增生最初的病理改變即增生結節的形成只發生于占前列腺腺體5%～10%的區域內，即接近前列腺括約肌的移行區和位于此括約肌內側的尿道周圍區，前列腺增生結節的最初改變是腺組織的增生，即以原有腺管形成新的分支，長入附近間質內，經過復雜的再分支后形成新的構架結構(即結節)，McNeal根據胚胎發育的基本特征就是形成新的結構提出了前列腺增生的胚胎再喚醒學說，認為前列腺增生結節的形成是某個前列腺間質細胞在生長過程中自發地轉為胚胎發育狀態的結果。

(3)細胞群比例的改變：有人認為，前列腺結構存在著嚴格的等級方式：干細胞→放大細胞→過渡細胞，其中干細胞處于基底細胞層，是前列腺細胞正常生長的穩定因素，干細胞中一部分可發育成放大細胞，對前列腺細胞的生長有著正性作用，若其數目過多可致前列腺細胞整體數量的增加，但要通過其中一部分細胞在雄激素的作用下衍化成過渡細胞來實現，即雄激素刺激了所有過渡細胞的克隆增生才導致了前列腺增生的形成。