老年癡呆癥又稱阿爾茨海默病（AD），是一種以進行性認知障礙和記憶力損害為主的中樞神經系統退行性疾病，主要病理特征是大腦萎縮、腦組織內老年斑、腦血管沉淀物和神經元纖維纏結。初期的主要癥狀是記憶力和思維能力減退，但患者的病情惡化較快，不久就會不易辨認方向、語言表達困難、無法辨認親人，最后喪失自理能力。隨著人口老齡化的加快，AD發病呈上升趨勢，據世界衛生組織（WHO）官員估計，目前全球AD患者總數已達1200萬人，成為嚴重危害老年人健康和生活質量的重要因素之一。近年國外的研究表明銀杏葉提取物（EGB）可明顯改善學習和記憶功能，對AD具有良好的防治作用。目前，治療AD的藥物主要有抗氧化劑、抗炎劑、抑膽堿劑、雌激素、神經營養因子等。近年國外的研究發現，EGB可改善AD患者的臨床癥狀，防治AD安全有效，已受到國際醫學界的高度重視。

    EGB的活性成分

    EGB的活性成分主要有黃酮類、萜內酯類、酚酸類化合物和微量元素等，其中黃酮類占22%～27%。可有效清除自由基，并能降低β-淀粉樣蛋白（Aβ）誘到導NO的細胞毒性，保護神經細胞，提高注意力和短時記憶等認知功能。銀杏內酯占2.8%～3.4%，具有抗炎和保護神經作用，一定程度上可阻止AD的進展。白果內酯占2.6%～3.2%，可促進神經生長，防止腦、脊髓神經脫鞘。這些發現已引起了國內外醫學家的廣泛關注。

    EGB對AD的作用

    抗氧化作用：許多研究表明，自由基損傷是造成AD的重要原因之一。而科學家的研究發現，EGB具有抗氧化作用，能有效抑制脂質過氧化物的生成，并能防止活性氧的聚集。EGB制劑之一EGb761通過抗氧化和增加基因bc1～2表達，對1-甲基-4苯基吡啶離子（MPP+）誘導PC12細胞凋亡具有抑制作用。黃酮類化合物可增強超氧化物歧化酶（SOD）和過氧化氫酶（CAT）活性，通過抗氧化、清除自由基，減輕對神經細胞線粒體的損害；白果內酯可防止腦細胞線粒體因氧化應激引起的細胞功能改變，防止AD的發生和進展。

    神經保護作用：EGB可通過不同的途徑抑制神經細胞凋亡，以達到保護神經細胞的目的。雖然AD發病機理醫學界至今仍未有定論。但有一點可以肯定，尸體解剖結果證實，老年癡呆癥患者的大腦中有大量的Aβ淀粉樣蛋白斑塊沉積。EGB神經保護作用的機理是：（1）通過減弱Aβ的神經毒性，從而對神經細胞起保護作用。EGB中的銀杏內酯B可阻礙Aβ在海馬內沉積，從而降低Aβ的神經毒性，增加神經遞質含量、改善腦細胞功能、促進腦功能恢復。（2）通過抑制NO產生，對NO誘導的海馬神經元起防護作用，從而抑制神經細胞凋亡。（3）通過防止神經細胞線粒體受損而抑制細胞凋亡。線粒體是控制凋亡的中心，線粒體損傷最終導致細胞死亡。研究發現，EGb761可使線粒體免受過氧化氫、Aβ等的攻擊，并且降低線粒體內的活性氧水平，對活性氧誘導的細胞凋亡有抑制作用。EGb761是一種銀杏葉提取物的英文縮寫，而761是德國·威瑪舒培博士從數以千次銀杏葉提煉過程中，發現編號第761的物質藥效最佳，于是將之命名為“EGb761”。主要用于老年血管性癡呆、記憶力減退的治療。

    益智、改善認知功能：膽堿乙酰轉移酶（ChAT）及乙酰膽堿（Ach）水平顯著減少、膽堿能神經元遞質功能紊亂可能是AD患者學習記憶和認知功能障礙的原因之一。EGB能夠增加腦血流量及神經遞質的釋放，提高組織新陳代謝率，保護海馬苔狀纖維的功能，增加海馬與維生素B的親和力，抑制海馬糖皮質激素分泌，調節大腦對葡萄糖的利用率，故可改善認知功能。研究人員采用Morris水迷宮法及放射免疫法研究發現，EGB可顯著改善AD大鼠空間學習能力，增加乙酰膽堿的釋放，長期口服EGB可改善老年大鼠短期學習和記憶功能。EGB的益智作用除與增加腦組織乙酰膽堿（Ach）的含量有關外，還與抑制膽堿能神經元壞死、增加皮質M型膽堿受體密度、促進膽堿進入海馬神經元合成Ach、加速Ach的傳遞有關。AD患者認知功能降低，與Aβ在大腦皮質和海馬內沉積也有密切關系。臨床試驗證實，EGB對Aβ沉積及神經遞質缺失引起的記憶和認知功能減退有改善作用，是治療AD較理想的藥物之一。

    最近世界權威醫學雜志《柳葉刀》提醒老年人要慎用銀杏葉制劑。銀杏制劑可擴張腦血管，但長期服用銀杏葉制劑而誘發腦出血的病例也有報道。銀杏中的類黃酮、銀杏萜內酯是血小板活化因子拮抗劑，長期應用銀杏葉制劑，抑制了血小板的凝聚力，相應增加了腦出血的幾率。另外老年人、腦動脈硬化患者腦血管比較脆弱，極易出血。如必須服用銀杏葉制劑時，應在醫生指導下應用，并定期檢測出凝血時間，以確保用藥安全。