【病因學】

慢性胃炎是胃黏膜上皮遭到各種致病因子的經常反復侵襲而發生的持續性慢性炎癥性病變。而慢性胃炎的病因和發病機理尚未完全闡明，可能與下列因素有關：

一、急性胃炎的遺患　急性胃炎后，胃粘膜病變持久不愈或反復發作，均可形成慢性胃炎。

二、刺激性食物和藥物 　長期服用對胃粘膜有強烈刺激的飲食及藥物，如濃茶、烈酒、辛辣或水楊酸鹽類藥物，或食時不充分咀嚼，粗糙食物反復損傷胃粘膜、或過度吸煙，菸草酸直接作用于胃粘膜所致。

三、十二指腸液的反流 研究發現慢性胃炎患者因幽門括約肌功能失調，常引起膽汁反流，可能是一個重要的致病因素。胰液中的磷脂與膽汁和胰消化酶一起，能溶解粘液，并破壞胃粘膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反彌散入粘膜，進一步引起損傷。由此引起的慢性胃炎主要在胃竇部。胃一空腸吻合術患者因膽汁返流而致胃炎者十分常見。消化性潰瘍患者幾乎均伴有慢性胃竇炎，可能與幽門括約肌功能失調有關。煙草中的尼古丁能使幽門括約肌松弛，故長期吸煙者可助長膽汁反流而造成胃竇炎。

四、免疫因素 　免疫功能的改變在慢性胃炎的發病上已普遍受到重視，萎縮性胃炎，特別是胃體胃炎患者的血液、胃液或在萎縮粘膜內可找到壁細胞抗體;胃萎縮伴惡性貧血患者血液中發現有內因子抗體，說明自身免疫反應可能是某些慢性胃炎的有關病因。但胃炎的發病過程中是否有免疫因素參與，尚無定論。此外，萎縮性胃炎的胃粘膜有彌漫的淋巴細胞浸潤，體外淋巴母細胞轉化試驗和白細胞移動抑制試驗異常，提示細胞免疫反應在萎縮性胃炎的發生上可能有重要意義。某些自身免疫性疾病如慢性甲狀腺炎、甲狀腺機能減退或亢進、胰島素依賴性糖尿病、慢性腎上腺皮質功能減退等均可伴有慢性胃炎，提示本病可能與免疫反應有關。

五、感染因素　1983年Warren和Marshall發現慢性胃炎患者在胃竇粘液層接近上皮細胞表面有大量幽門螺旋桿菌(campylobacter pylori)存在，其陽性率高達50-80%，有報道此菌并不見于正常胃粘膜。凡該菌定居之處均見胃粘膜炎細胞浸潤，且炎癥程度與細菌數量成正相關。電鏡也見與細菌相連的上皮細胞表面微突數減少或變鈍。病人血中和胃粘膜中也可找到抗螺旋桿菌抗體。用抗生素治療后，癥狀和組織學變化可改善甚或消失，因此認為，此菌可能參與慢性胃炎之發病。但目前尚難肯定。

【病理改變】

(一)慢性淺表性胃炎 以胃小凹之間的固有膜內有炎性細胞浸潤為特征，炎癥細胞主要是漿細胞、淋巴細胞，偶有嗜酸細胞。固有膜常見水腫、充血、甚至灶性出血。胃腺體正常。沒有破壞或腺體減少，有時可見糜爛，即固有膜壞死(病變不涉及粘膜肌)。表層上皮細胞變扁平，其排列常不規則。按炎癥程度，淺表性胃炎可分為輕度、中度和生度。炎性細胞浸潤僅限于胃粘膜的上1/3者為輕度，炎性細胞超過粘膜的1/3，但不超過全層的2/3者為中度;炎癥細胞浸潤達全層者為重度。

(二)慢性萎縮性胃炎 除見慢性淺表性胃炎的病變外，病損還累及腺體，腺體萎縮，數目減少，粘膜骨肌常見增厚，由于腺體萎縮或消失，胃粘膜有不同程度的變薄。

在慢性萎縮性胃炎的胃粘膜中，常見有幽門腺化生(假幽門腺)和腸腺化生。胃體部和胃底部粘膜的腺體含有壁細胞和主細胞。一旦此類細胞消失，腺體成為粘液腺而與幽門腺相似，則稱為幽門腺化生。在慢性胃炎中，腸腺化生也十分常見，慢性淺表胃炎時，粘膜淺層可出現腸上皮化生，而在萎縮時，則可能所有胃粘膜的腺體均為腸腺化生所取代。腸上皮化生常始自胃小凹頸部，向上發展可延及表層上皮，向下移行可達腺體的深部。起初可為灶性，隨著病變進展，腸腺化生可聯結成片。

在萎縮性病變中，如伴有腺體頸部或腸化上皮過度增生，則在胃粘膜表面形成顆粒樣病變，稱為萎縮-增生性胃炎。

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