談到，老年人破傷風發病的機制是什么?相信對老年人來說，破傷風并不是一種陌生的疾病，但是卻很少有人了解過破傷風的發病機制是什么。隨著年齡的增長，老年人的身體狀況越來越差，已讓承受不起破傷風的危害啦。下面就讓我們看看老年人破傷風發病的機制是什么吧。

破傷風梭菌無侵襲力，不侵入血循環，僅在局部傷口生長繁殖。其致病作用主要由產生的外毒素引起。外毒素主要侵犯脊髓及腦干運動神經元，一旦與神經細胞相結合，則不能被破傷風抗毒素中和。破傷風梭菌芽孢侵入局部傷口后，一般還不會生長繁殖。如同時有需氧菌合并的化膿感染，組織創傷嚴重造成的局部血循環不良，或有壞死組織及異物存留，形成局部的厭氧微環境，則極有利于破傷風梭菌繁殖。細菌以繁殖體形式大量增生，并產生大量痙攣毒素。毒素先與神經末梢的神經節苷脂(ganglioside)結合，反向沿神經鞘經脊髓神經根傳人脊髓前角神經元，上行達腦干細胞。

毒素也可經淋巴液吸收，通過血液到達中樞神經。正常情況下，當屈肌運動神經元受刺激興奮時，沖動亦同時傳入抑制性中間神經元，使之釋放抑制性遞質(甘氨酸和γ-氨基丁酸)，抑制相應的伸肌運動神經元使伸肌松弛，與屈肌收縮相互協調。同時，屈肌運動神經元的興奮狀態還受到抑制性神經元的負反饋抑制，使之不會過度興奮。破傷風痙攣毒素能選擇性的封閉抑制性神經元，阻止神經傳遞遞質抑制物的釋放，使伸屈肌間收縮松弛平衡失調而同時強烈收縮。此外，破傷風毒素還能抑制神經肌肉接頭處的神經觸突的傳遞活動，使乙酰膽堿聚集于胞突結合部，不斷頻繁向外周發放沖動，導致持續性的肌張力增高和肌肉痙攣，形成臨床牙關緊閉，角弓反張(圖1)。

破傷風患者的交感神經抑制過程亦同時受到損傷，產生臨床上各種交感神經過度興奮的癥狀，如心動過速、體溫升高、血壓上升等。血中可同時測得兒茶酚胺水平升高，并隨病情改善而下降。破傷風梭菌不侵犯血循環及其他器官，因此，其病理改變亦無特異性。多數器官損害由嚴重肌肉痙攣性抽搐、缺氧或繼發感染引起。如腦水腫、肺部炎癥改變、內臟器官的充血和出血。神經元細胞可見水腫、核腫脹和染色質溶解。

通過上文的介紹，相信大家對老年人破傷風發病的機制是什么已經有了一個大體的了解。此時，作為子女的我們，即使是在外奔波，也要多于年邁的父母多溝通，多關注他們的生活習慣，按時帶他們去做身體檢查，防患于未然，盡量減少疾病對老人健康的損害。