帕金森病是老年人群體當中比較常見的一種疾病，這種疾病給老年人的晚年生活帶來了嚴重的影響和困擾，并且給老年人的身體健康帶來嚴重損害，所以我們不能夠輕視帕金森，我們應該詳細了解帕金森病的發病律原因及發病機制。

(一)發病原因

特發性帕金森病(idiopathic Parkinson’s disease)病因迄今未明，某些中樞神經系統變性疾病伴Parkinson病癥狀，以中樞神經系統不同部位變性為主，尚有其他臨床特點，故可稱之為癥狀性Parkinson病，如進行性核上性麻痹(PSP)，紋狀體黑質變性(SND)，Shy-Drager綜合征(SDS)及橄欖腦橋小腦萎縮(OPCA)等，還有一些疾病或因素可以產生類似PD臨床癥狀，其病因為感染，藥物(多巴胺受體阻滯藥等)，毒物(MPTP，一氧化碳，錳等)，血管性(多發性腦梗死)及腦外傷等所致，臨床上稱為帕金森綜合征(Parkinson’s syndrome，Palkinsonism)。

迄今為止，PD的病因仍不清楚，目前的研究傾向于與年齡老化，遺傳易感性和環境毒素的接觸等綜合因素有關。

1)年齡老化：帕金森主要發生于中老年人，40歲以前發病少見，提示老齡與發病有關，研究發現，自30歲以后，黑質多巴胺能神經元，酪氨酸氧化酶和多巴脫羧酶活力，紋狀體多巴胺遞質水平隨年齡增長逐漸減少，然而，僅少數老年人患此病，說明生理性多巴胺能神經元蛻變不足以致病，年齡老化只是本病發病的促發因素。

2)環境因素：流行病學調查結果發現，帕金森病的患病率存在地區差異，所以人們懷疑環境中可能存在一些有毒的物質，損傷了大腦的神經元。

3)遺傳易患性，近年在家族性帕金森病患者中曾發現a共同核素基因的Alα53THr突變，但以后多次未被證實。

4)家族遺傳性：醫學家們在長期的實踐中發現帕金森病似乎有家族聚集的傾向，有帕金森病患者的家族其親屬的發病率較正常人群高一些。

目前普遍認為，帕金森并非單一因素，多種因素可能參于其中，遺傳因素可使患病易感性增加，只有與環境因素及衰老的相互作用下，通過氧化應激，線粒體功能衰竭，鈣超載，興奮性氨基酸毒性作用，細胞凋亡，免疫異常等機制才導致黑質多巴胺能神經元大量變性丟失而發病。

(二)發病機制

1.發病機制 十分復雜，可能與下列因素有關。

(1)年齡老化：PD主要發生于中老年，40歲前發病少見，提示老齡與發病有關，研究發現自30歲后黑質DA能神經元，酪氨酸羥化酶(TH)和多巴脫羧酶(DDC)活力，紋狀體DA遞質逐年減少，DAD1和D2受體密度減低，但老年人患PD畢竟是少數，說明生理性DA能神經元退變不足以引起本病，實際上，只有黑質DA能神經元減少50%以上，紋狀體DA遞質減少80%以上，臨床才會出現PD癥狀，老齡只是PD的促發因素。

(2)環境因素：流行病學調查顯示，長期接觸殺蟲劑，除草劑或某些工業化學品等可能是PD發病危險因素，20世紀80年代初美國加州一些吸毒者因誤用一種神經毒物質吡啶類衍生物1-甲基4-苯基1，2，3，6-四氫吡啶(MPTP)，出現酷似原發性PD的某些病理變化，生化改變，癥狀和藥物治療反應等，給猴注射MPTP也出現相似效應，嗜神經毒MPTP和某些殺蟲劑，除草劑可能抑制黑質線粒體呼吸鏈NADH-CoQ還原酶(復合物Ⅰ)活性，使ATP 生成減少，自由基生成增加，導致DA能神經元變性死亡，PD黑質區存在明顯脂質過氧化，還原型谷胱甘肽顯著降低，提示抗氧化機制障礙及氧化應激可能與PD 有關。

(3)遺傳因素：約10%的患者有家族史，呈不完全外顯的常染色體顯性遺傳或隱性遺傳，其余為散發性PD，雙胞胎一致性研究顯示，某些年輕 (<40歲)患者遺傳因素可能起重要作用，迄今已確定PARK 1～10等10個單基因與PD有關，其中已確認三個基因產物與家族性PD有關：①α-突觸核蛋白為PARK1基因突變，基因定位于4號染色體長臂 4q21～23，α-突觸核蛋白可能會增高DA能神經細胞對神經毒素敏感性;②Parkin為PARK2基因突變，定位于6號染色體長臂 6q25.2～27;③泛素蛋白C末端羥化酶-L1為PARK5基因突變，定位于4號染色體短臂4p14，細胞色素P45O2D6基因和某些線粒體DNA 突變可能是PD發病易感因素之一，可能使P450酶活性下降，使肝臟解毒功能受損，易造成MPTP等毒素對黑質紋狀體損害。

通過文章的介紹我們對帕金森病的發病原因及發病機制有了詳細了解，在日常生活當中我們應該關注老年人的身體健康，做好老年人疾病的預防工作，要給老人做定期的身體檢查，一旦發病應該及時的接受治療。