經常看我們科普文章的乙肝戰(zhàn)友們一定對肝細胞癌有不錯的了解。肝癌是大家都想要避免的危險病癥，而慢乙肝患者進行持續(xù)的抗病毒治療也是為了防止肝病進展成肝細胞癌。

至于肝癌的治療方法，大多數(shù)肝癌患者在初診時并不適合切除術，而且由于早期診斷的困難和缺乏有效的非手術治療方法，肝細胞癌患者預后較差。大多數(shù)肝細胞癌患者在確診時已處于中晚期，即使進行了肝癌切除術，術后生存率也并不高。因此，研制新型的生物標記物及繼續(xù)了解肝癌的分子機制和生物學過程，對未來的診斷治療策略都有很大意義。

很多癌癥相關研究表明，參與染色體分離的蛋白功能異常可能會誘發(fā)非整倍體。著絲粒蛋白M(CENPM)在細胞分裂中參與染色體分離。在細胞周期中，CENPM的表達受到嚴格的控制，否則錯誤可能導致非整倍體的產生。今天的這項研究就是關于CENPM的。

該研究收集了武漢大學中南醫(yī)院的68例原發(fā)性肝細胞癌的肝癌組織及癌旁非癌組織標本，對所有肝癌標本進行了CENPM基因表達量和蛋白水平進行檢測，利用PCR、westernblot和IHC對匹配非癌組織和6種肝癌細胞系進行了分析。同時還從TCGA下載了肝癌患者的臨床資料。通過體外實驗研究CENPM與肝癌進展相關的特性。最后進行生物信息學分析進一步探索CENPM的生物學功能。

研究發(fā)現(xiàn)，相對于癌旁非癌組織，CENPM在肝癌樣本中顯著高表達。同時在6個肝癌細胞系中也發(fā)現(xiàn)了CENPM的高表達。通過回歸模型顯示肝細胞癌中 CENPM 陽性表達與預后不良有關。在CENPM調節(jié)肝細胞癌機制方面，沉默 CENPM 在體內外均抑制細胞增殖，而敲除 CENPM 則抑制細胞遷移和侵襲。另外，CENPM 的缺失可促進細胞凋亡和阻滯細胞周期。建立的小鼠模型也證實了CENPM的促腫瘤作用。以往的研究表明，CENPM可能參與細胞周期，為了更好的闡述CENPM的生物學功能，還進行了生物信息學分析。單基因集富集分析(GSEA)結果表明，CENPM 與 P53信號通路和細胞周期通路有關，流式細胞儀分析和直接免疫熒光分析也證實了這個生物學預測。最后文中還發(fā)現(xiàn)一個microRNA miR-1270是一個負調控因子，參與了 CENPM 的轉錄后調控，可能會導致CENPM的低表達。進一步又發(fā)現(xiàn)HBV的x 蛋白(HBx)通過抑制 miR1270而促進CENPM的表達。

該研究用大量的樣本和完善的分析闡述了CENPM與肝細胞癌的關系，表明其高表達可能與預后不良相關。因此，CENPM可能可以作為肝癌預后的潛在標志物和治療的潛在靶點。