(1)Hp呈螺旋形，具有鞭毛結(jié)構(gòu)，可在黏液層中自由泳動。

　　(2)Hp在黏液上具有靶位，可與上皮細(xì)胞及黏液的糖蛋白和糖脂靶位結(jié)合。

　　(3)與黏膜細(xì)胞緊密接觸，可與上皮細(xì)胞“接觸墊座”(attachment pedestal)樣結(jié)構(gòu)，而使微絨毛脫落，細(xì)胞骨架破壞。

　　(4)產(chǎn)生多種酶及代謝產(chǎn)物，如尿素酶及其產(chǎn)物氨，過氧化物歧化酶，蛋白溶解酶，磷脂酶A2和C。我們的實(shí)驗(yàn)證實(shí)Hp陽性個體胃黏膜和胃液氨明顯高于Hp陰性個體，說明尿素酶在胃內(nèi)水解大量尿素產(chǎn)生大量氨，而氨在動物實(shí)驗(yàn)可造成顯著的胃黏膜損害。

　　(5)細(xì)胞毒素(cytotoxin)可引起細(xì)胞的空泡變性。

　　(6)Hp感染后引起胃上皮細(xì)胞釋放IL-1、8等細(xì)胞因子和TNF2等因子，引起中性粒細(xì)胞從血管內(nèi)移行到胃上皮處并被激活，它可以釋放代謝產(chǎn)物和蛋白溶解酶，使胃黏膜損害。同時它還可以引起單核細(xì)胞、嗜堿性細(xì)胞、嗜酸性細(xì)胞等激活，進(jìn)一步加重胃黏膜的損害。

　　(7)免疫反應(yīng)：Hp感染后可以通過細(xì)胞免疫、體液免疫(產(chǎn)生抗體)和誘發(fā)機(jī)體的自身免疫反應(yīng)，引起或加重胃炎的形成。

　　由于Hp的感染，黏膜固有層出現(xiàn)大量單核細(xì)胞浸潤，上皮細(xì)胞被破壞與細(xì)菌的浸潤程度及細(xì)菌與細(xì)胞接觸的緊密程度成正比。當(dāng)中性粒細(xì)胞出現(xiàn)時為炎癥活動的指標(biāo)。表面黏液消失，細(xì)胞變性壞死，大量中性粒細(xì)胞穿過腺頸部進(jìn)入腺窩，形成腺窩膿腫(管型)，使腺體的再生受到極大的影響。中性粒細(xì)胞浸潤明顯時，細(xì)菌與細(xì)胞的接觸率反減少，可能是免疫反應(yīng)的結(jié)果，細(xì)菌表面被IgG包繞防止其與細(xì)胞的接觸。