雙相性精神障礙即雙相情感性精神障礙，是一種比較特殊的精神障礙，患者在躁狂與抑郁兩種情緒之間徘徊，情緒可謂是大起大落。也正是由于這樣的情緒波動讓它不易被人發覺，悄悄的腐蝕人們的身心健康。那么是什么原因導致了雙相性精神障礙的發生呢？

雙相性精神障礙的病因

對雙相性精神障礙的病因研究一直在進行，然而到目前為止仍沒能得出一個單一的致病因素。這說明它的發生受多方面因素的影響，這些因素主要包括：

1、神經生物學因素

隨著檢查技術的進步，近年來有一些有助于說明本病病因及發病機理的神經生物學發現：

（1）神經遞質方面對本病的兒茶酚胺假說。近年來進行了廣泛的深入研究和驗證，有初步證據說明抑郁癥與腦內去甲腎上腺素缺乏有關，特別是某些抗抑郁藥的藥理作用支持這一點。例如丙咪嗪有抑制突觸間隙處去甲腎上腺素的重攝取作用，單胺氧化酶抑制劑能減少兒茶酚胺類遞質的分解作用，均可間接增加此類遞質。而能減少此類遞質的藥物，例如利血平則可使抑郁加重。另一遞質，5-羥色胺，亦被認為有缺乏現象。例如新一代的抗抑郁藥氟西汀療效就被認為與間接提高腦內5-羥色胺的濃度有關。在抑郁發作期，上述遞質代謝物（例如MHPG、5-HIAA）的排出也有減少。另一神經遞質乙酰膽堿與去甲腎上腺素有平衡作用，當乙酰膽堿功能加強時可以出現類似抑郁的作用。

（2）神經生理方面。特別是睡眠腦電圖的研究發現抑郁癥患者有廣泛的異常，包括慢波睡眠的縮短、眼快動（REM）睡眠潛伏期縮短、眼快動睡眠頻度增加，這些發現與抑郁患者主訴的睡眠變淺與減少一致。

（3）神經內分泌方面。早期研究已發現抑郁患者有腎上腺皮質激素的異常（血濃度及尿中代謝物濃度增高），自地塞米松抑制試驗（DST）出現后，亦被用于研究抑郁癥。結果發現在重癥抑郁中，有30％～70％在投予地塞米松后不出現抑制作用，因此認為抑郁患者有下丘腦-垂體-腎上腺（HPA）軸的功能異常。后來又發現其他某些激素也有功能異常（例如TRH→TSH作用，胰島素→生長激素作用），說明其異常是在下丘腦或更高的中樞水平。

2、心理社會因素

日常經驗發現，不愉快事件可引起情緒低落，特別是當事件很嚴重、接踵而來或持續很久，而當事人又有“易感性”時，更容易引起抑郁癥。但有些不愉快事件也可能是疾病的后果，例如在抑郁癥的早期，由于不能完成工作學習任務因而受批評，甚至被解雇，因而又使抑郁癥癥狀更突出，使周圍人認為疾病是“解雇”造成的。臨床醫生在詢問病史時必須注意此點。

據美國的研究，現在40歲左右的人，其抑郁癥的患病率較過去高，其初發年齡也提前。據認為這一現象很難用遺傳解釋，而可以用近數十年來的升學、就業競爭更為劇烈，社會經濟情況更不穩定來解釋。我國近年來抑郁癥診斷亦有增加，是否與升學競爭、經濟轉軌有關，有待研究。

3、遺傳因素

人們早就發現情感障礙患者有家族集聚現象，此種現象可能是由家庭環境影響所致，也可能是由于基因傳遞所致。雙相型患者的一級親屬中雙相型較多，單相型也不少；而單相型的一級親屬中，大多是單相型，雙相型很少。這說明，情感障礙是有一定遺傳性的，而單相和雙相型在遺傳上也有一定的聯系。雙生兒的寄養兒的研究進一步說明情感障礙的遺傳性。一個大樣本雙生兒研究顯示，單卵雙生兒的同病率為雙卵者的4倍（65∶14）。