Neuroligin是突觸的組分，研究人員發現neuroligin的損失會擾亂神經元連接信息并且導致神經元功能的不均衡。這種不均衡可能會解釋自閉癥兒童的神經發育缺陷。

　　以前，在自閉癥患者中已經觀察到了neuroligin基因的一種突變，但是它的功能意義卻還不清楚。本研究中對這種細胞缺陷的了解可能是最終找到自閉癥療法的關鍵一步。這項研究表明缺少neuroligin的大鼠神經元中，神經元間的連接發生了改變，這種變化與自閉癥兒童中發現的非常相似。

　　研究組發現neuroligin基因與調節興奮和抑制性突觸功能的平衡有關。Neuroligin的缺陷導致抑制性功能的有選擇性缺失，并且因此損壞了神經元連通性的微調。

　　目前，研究人員仍然不完全清楚神經元彼此連接的機理，但是這些新發現讓人們在分子水平上對自閉癥有了進一步的了解。