急性顱腦損傷可以引起遠端器官的功能改變，其中最常見的器官中包括腎臟，通過本篇文章簡要回顧急性顱腦損傷相關的腎功能變化，以及腎臟功能的變化對急性顱腦損傷治療的相關影響。

水鈉代謝之低鈉血癥

快速進行性發展的低滲性低鈉血癥(指血鈉濃度<135mmol/L)可以引起腦水腫、癲癇、顱內壓(ICP)升高，以及增加腦缺血風險。

低鈉血癥是因為抗利尿激素(ADH)的過量分泌導致腎臟對游離水重吸收增加，急性顱腦損傷患者的抗利尿激素過量分泌的兩種機制包括：抗利尿激素分泌不當綜合征(SIADH)和腦性耗鹽綜合征(CSWS)。正常生理情況下，血漿滲透壓下降會導致ADH的分泌被抑制，而在抗利尿激素分泌不當綜合征情況下，即使存在低鈉血癥，出現滲透壓下降不會導致ADH分泌減少，而ADH的分泌往往會呈現增加趨勢。

腦性耗鹽綜合征(CSWS)過程中高尿鈉排泄和負鈉平衡引起的血管容量下降是ADH分泌的觸發因素，CSWS的機制包括交感系統激活、血管加壓藥輸注后釋放利鈉肽以及繼發于全身動脈壓升高的壓力誘導性鈉尿排泄。壓力誘導性尿鈉排泄的目的是當動脈壓升高時通過尿鈉排泄降低血管內血容量和血壓，由于這個過程代表了對全身血流動力學變化的生理反應，因此更合適的術語應該是“腎耗鹽”。

對急性顱腦損傷有什么治療指導意義呢?

無論是SIADH還是CSWS，液體管理都應根據尿滲透壓進行調整。

輸注低滲或等滲溶質導致游離水滯留和促進低鈉血癥(圖1)被稱為脫鹽，由于ADH在收集管的作用，輸注鈉離子和氯離子作為滲透分子被排泄，無鈉的水被重吸收(圖1)。經過生理鹽水的滲透壓略高于血漿，但是輸注生理鹽水會導致正游離水平衡，在高ADH和高尿滲透壓的情況下會進一步導致低鈉血癥的加重。限制無鈉水的輸注和輸注高滲生理鹽水可以用來預防或糾正SIADH和CSWS導致的低鈉血癥，是一線治療方法。

口服尿素(15-30g/d)是糾正SIADH低鈉血癥的另一種有效治療方法，可用于輕癥患者或二線治療，尿素僅部分穿過腦毛細血管，維持血漿-腦的濃度梯度，可降低腦水含量和ICP。但是滲透性利尿導致無電解質水的丟失使血清鈉濃度進一步升高(如，尿滲透壓越低無電解質的水丟失越多，血清鈉升高水平越高)，因此在CSWS中治療中不宜使用。

CSWS需要糾正低血容量，因為上述原因高滲生理鹽水是最佳的選擇，調節動脈壓對腦血流的自我調節功能可以進一步幫助調節動脈壓力水平，避免不必要且潛在的有害性全身性高血壓。

使用氫化可的松能有效降低蛛網膜下腔出血和CSWS患者的腎鈉排泄，在一項針對CSWS合并腦膜炎患者進行的隨機試驗中，應用氟氫可的松可較早糾正低鈉血癥，但對病情預后沒有影響。

水鈉代謝之高鈉血癥

高鈉血癥的主要原因包括輸注高滲性含鈉溶液、甘露醇的滲透性利尿引起的腎臟游離水丟失、袢利尿劑使用、水攝入不足和腎外丟失。過量的腎臟游離水流失可能是ADH分泌減少的結果(如，腦垂體手術后的尿崩癥以及腦死亡患者)。

對急性顱腦損傷患者有什么治療指導意義呢?

急性高鈉血癥有時可作為降低ICP的一種治療策略，但是這種預防性高滲生理鹽水的輸注是否是一種有效且安全降低ICP并能改善預后的治療策略暫時還不能確定，目前有一項隨機對照試驗(NCT03143751)正在進行，期待結果。甘露醇誘導的高鈉血癥由于易變的腎游離水丟失而難以預測、控制，為了降低繼發性低血容量的風險，應該根據腎臟的反應(如，利尿)和血漿滲摩差距來滴定甘露醇的使用，預防或糾正甘露醇相關性過度高鈉血癥的最佳方法是監測滲摩間隙，并根據監測減少或停用甘露醇。過度高鈉血癥也可以通過輸注游離水來緩慢糾正，但這種方法可能會引起反彈性顱內高壓。

尿崩癥患者出現低滲透性尿量(如，<100mosmol/L)可根據尿量調節游離水(如，2.5%葡萄糖溶液)的容量補充，并且補充重組抗利尿激素。

腎小球功能之腎小球高濾過

識別高肌酐清除率(如，肌酐清除率>120ml/min)后可使用以下公式診斷高濾過：肌酐清除率=[尿肌酐*(尿量/血清肌酐)/尿液收集的分鐘數]。在急性腦損傷的早期，腎臟清除率升高與心輸出量的增加和動脈壓的升高有關。

對急性顱腦損傷患者有什么治療指導意義呢?

腎臟高濾過會導致與腎臟清除有關的治療性藥物劑量不足(如，抗生素、抗癲癇藥物)，應考慮藥物水平監測，并根據監測水平及時調整藥物劑量。

急性腎損傷

急性腦損傷患者中急性腎損傷(AKI)發生率高達20%，并且AKI與更高的死亡率具有相關性，AKI的危險因素包括：慢性腎臟疾病、使用腎毒性藥物、高氯血癥、橫紋肌溶解和膿毒癥。腦死亡會引起全身免疫反應、神經激素激活、血管內皮細胞激活和血流動力學不穩定，這些因素是腎損傷和同種異體移植物功能延遲的潛在風險因素。

對急性腦損傷患者有什么治療指導意義呢?

在使用潛在腎毒性藥物時，應評估AKI的風險，并密切監測肌酐和尿量的變化。體液平衡的調節需要非常謹慎，因為低血容量和靜脈充血是腦和腎損傷的危險因素，所以預防和糾正低血容量(如甘露醇輸注后)可能會限制AKI風險。

通過了解急性腦損傷后的腎生理學變化可以用來調整急性腦損傷患者的治療。