臨界高血壓通過干預，可以變成正常的血壓，并且可以免除終身服藥的苦果。但是，如果任其發展下去，則會發展成高血壓，對全身的靶器官有很大的損害。

高血壓的形成主要是因為周圍動脈阻力與心排血量間平衡失調的結果，它的首要體征是血壓增高。疾病初期全身細小動脈痙攣，但暫時還沒有明顯的病理變化。早期高血壓患者如能及時就診，在醫生指導下改變不良生活方式并堅持治療，可以使疾病得到有效的控制。如果此時不進行有效控制，持續幾年后可引起全身細小動脈硬化，變得僵硬且缺乏彈性，管腔變窄，輸送至組織的血流速度減慢，造成心、腦、腎等重要臟器損害而不能正常工作。這種損害先是表現為組織結構異常，通過“努力多做工作”來補償功能方面的影響；以后可發展為無法代償而致臟器功能衰竭。

心臟:由于周圍動脈阻力增加，左心室把血液射出的負荷加重，迫使心臟以更大的壓力把血液送到*各器官，逐漸發生左心室肥厚、擴張，最終可導致心臟不堪重負而發生心力衰竭。據觀察，高血壓引起心力衰竭后50%患者可能在5年內死亡。持續的高血壓還可促使中、大動脈內膜的脂質沉積，發生動脈粥樣硬化，因此高血壓病人常合并有冠心病。兩種疾病并存，使病情更為嚴重，治療更加困難。

腦:由于腦血管結構比較薄弱，發生動脈硬化的腦小動脈極為脆弱，一旦血壓發生波動，尤其是收縮壓增高者，腦血管無法承受此沖擊，極易發生痙攣，形成破裂出血，出血常發生在內囊或基底結處。腦動脈內膜脂質沉著，還可形成腦血栓。這兩種情況都屬腦卒中，俗稱中風。腦卒中病人死亡率很高，未經治療的高血壓病人33%死于腦卒中。如能渡過急性期，往往留下偏癱等后遺癥而致殘。

腎臟:腎細小動脈硬化導致功能減退時可有多尿、夜尿增多等癥狀；尿常規檢查有蛋白、紅細胞和管型；腎功能檢測可有濃縮功能減退、酚紅排泄量減低。這些改變隨病程進展逐漸明顯，以后腎功能不全發展至其終末期，即尿毒癥期。腎臟受累反過來更使高血壓不容易控制。病人的死亡率也很高，未經治療的高血壓病人10%—15%死于腎功能衰竭。

眼底:高血壓病早期視網膜動脈發生痙攣，動脈變細，進而小動脈硬化，眼底動脈呈銀絲狀，并有交叉壓迫現象，這時視力減退很明顯。后期還可見出血及滲出物，甚至出現視神經乳頭水腫。

高血壓還可直接累及大動脈，如累及主動脈形成夾層動脈瘤，病人可因動脈瘤破裂而迅速死亡；還可引起肢體動脈硬化或閉塞，導致相應的功能障礙。

把高血壓比作一粒子彈，受它影響造成組織結構和功能損害的重要臟器就好比被子彈擊中的靶子，因此稱其為靶器官損害。上面的事實告訴我們，高血壓的危害遠不單單是血壓增高，治療的目標也絕不限使血壓一時有所下降。患者必須在醫生的指導下長期堅持正規治療，保持血壓穩定，控制靶器官損害，預防合并癥的發生。